特异性感染性与结直肠癌发病的关系

人体小肠酵母与健康状况密切相关。小肠酵母涵盖十分复杂的生物群落，迄今为止小肠能够检测出的微生物几类超越1OOO种以上，小肠酵母麻痹可倡导常为口腔的牵涉到，但不同的研究成果涉及的微生物酵母不尽一致。而近来研究成果推断出一些特异特质微生物，能在常为口腔皮肤造成了慢特质药免疫或并不需要新陈代谢致病蛇毒损害DNA，并与常为帕金森氏症的牵涉到人关系密切。因其所涉及的胃癌机制比较复杂，故对产肠蛇毒软弱类酵母(ETBF)、大肠埃希菌(E．coli)和肾脏百日咳(H．hepaticus)的研究成果实质特质进行研究报告。

一、ETBF与常为帕金森氏症胃癌的人关系

软弱类酵母(B．fragilis)是以致于和动物常为肠周边的厌氧菌，是人体小肠值得一提的是微生物，ETBF是B．fragilis的一种非典型，染病后可阳性定植于人体液，也可造成了了腹泻等疾病。ETBF也是诊断上独立的内源特质化脓特质染病的病因，并与常为口腔的胃癌相关。

Wu等在研究成果B．fragili对激素的效用中会推断出，ETBF 和非产蛇毒型B．fragilis都可定植于激素，但只有ETBF可造成了了常为肠药免疫，并非常大增加多发特质小肠(multipleintestinal neoplasia，Min)激素模型中会常为肠的牵涉到率。

Goodwin等的研究成果推断出ETBF染病可挂钩水解材胺肽质(spermine oxidase，SMO)，后者可倡导活特质氧簇、DNA损害等，从而倡导牵涉到，用SMO抑制剂放射治疗可抑制ETBF在Min激素模型中会转化成的药免疫并非常大下降常为肠的数目。Rhee等推断出将C57BL／6激素用ETBF灌胃后，不仅显现出来常为肠皮肤药免疫，而且可造成了了肠皮肤血管壁膜的增殖。Toprak等推断出常为帕金森氏症高血压粪便ETBF检出率为38％，以致于为12％，第一次属实了ETBF、在常为帕金森氏症高血压中会高流行。

B．fragilis的病毒特质与它内含糖荚膜、外膜肽和特殊肽质的有机体，最主要肠蛇毒fragilysin等有关。研究成果显示fragilysin效用的靶点是细体膜表面肽上皮镁黏素。B．fragilis通过触发Wnt／Wingless信号转导通路减慢原癌性状c—myc和细体膜周期肽D1的转录，随之而来牵涉到。

二、E．coli与常为帕金森氏症胃癌的人关系

E．coli至少可分开A、B1、B2、D4个非典型，其中会B2非典型带上一种保守的性状岛屿——“聚酮合成肽质(po1yketide synthase，pks)岛屿”，可转化成一种多聚乙酰一肽的性状毒特质物质 (colibactin)。

蛇毒colibactin可以随之而来DNA损害，如DNA双链的断裂等，并随之而来中会毒细体膜修复及细体膜周期的停滞，不可逆的DNA损害随之而来细体膜凋亡或衰老，造成了上皮细胞的牵涉到。细体膜实验中会，将内含pks岛屿(pks+)的E．coli与灵长目血管壁膜一同培养出来，可随之而来血管壁膜DNA损害，DNA修复不只不过以及线粒体生物体等损害。

Arthur等用水解芳基碳氢化合物(azoxy methane，AOM)解决问题的乳胶IL1O-/-激素，分别定植pks+E．coli NCl01和粪肠球菌(E．faecalis)OGIRF菌株，常为果基本上定植两种微生物的激素均显现出来导致常为肠药，基本上定植pks+E．coli的激素80％转变为黏液腺癌，而基本上定植E．faecalis的激素几乎无法牵涉到。说明了pks+E．coli在有药免疫的情况下增加了大肠癌的牵涉到率。

有别于AOM解决问题乳胶ILlO-/-激素，然后分别定植E．coli NClO1和撤下(deletion)pks岛屿(△pks)的E．coli NCl01，推断出定植E．coli NClO1的相当多激素显现出来相对异型炎症或结核病，而定植△pks E．coli NClO1的激素中会只有少数显现出来相对异型炎症，并且所有E．coli NCl01的激素均转变为侵袭特质大肠癌，有部分侵袭到肌层和浆膜层，而所有△pks E．coli NClO1的激素未转变至侵袭特质大肠癌。

这说明了pks岛屿所新陈代谢的性状突变毒特质物质可加快异型炎症到侵袭特质结核病的实质特质。只用AOM解决问题的乳胶ILlO一／一E．c0li NClO1激素，在21周只有轻度异型炎症。只用AOM解决问题的定植E．coliNClO1的乳胶野生型激素，既无法药免疫，也无法异型炎症和转化成，说明了E．coli在无法药免疫的情况下无致癌特质。基本上定植△pks E．coli NClO1的AOM解决问题ILlO—/一激素常为肠细体膜核中会γH2AX化学键组织起来(γ一foci)比基本上定植E．coli NClO1者明显下降，且后者常为肠细体膜体核中会γH2AX化学键组织起来优于基本上定植E．coli NCl01的AOM解决问题的WT激素常为肠细体膜5倍。这若有细胞内的性状突变和E．coli；也的pks一同在药特质必需下致细胞内的DNA损害和转化成。

pks+ E．coli通过下降保护特质黏肽和生物活性的缩氨酸有机体为pks+微生物黏附到常为肠皮肤提供机会，而在无法药免疫的WT激素，这一更进一步可被皮肤屏障功能阻扰。

在青年人中会也推断出E．coli与人IBS和常为帕金森氏症有关。Wang等推断出常为帕金森氏症高血压的粪中会肠球菌分属、埃希菌分属、志贺菌分属、克雷伯菌分属、脑膜炎分属和磨碎脑膜炎分属等机会病菌比以致于的明显增高。B2非典型E．coli在发达国家腹水粪便中会检出率可高达30％～50％，pks+E．coli愈来愈或多或少于药症特质肠病及大肠癌高血压小肠皮肤中会，B2非典型E．coli在人常为帕金森氏症胃癌中会的效用值得受到重视。

pks岛屿的性状突变毒特质需要微生物和细胞内细体膜受伤害，药特质生存环境倡导潜在性状突变毒特质物质的扣留，并通过对细胞内和酵母的效用创造一个有利于结核病转化成的生存环境。在细胞内细体膜和微生物一同打造出的生存环境中会微生物愈来愈更易受伤害血管壁膜，随之而来pks岛屿转化成愈来愈多的colibactin效用于细胞内血管壁膜。

三、H．hepaticus与常为帕金森氏症胃癌的人关系

Nagamine等研究成果H．hepaticus在BALB—RagMin激素中会的效用推断出，染病H．hepaticus的BALB RagMin激素不仅显现出来肾脏脏、盲肠、常为肠药免疫，而且常为肠的数目也明显多于未染病H．hepaticus的BALB RagMin激素。这说明了H．hepaticus可倡导BALB—RagMin激素常为肠的牵涉到。

Nagamine 等还推断出H．hepaticus可倡导水解芳基碳氢化合物造成了了的IL-10缺乏的BALB／c激素常为肠的牵涉到。Erdman等推断出，染病H．hepaticus的私营化触发性状一2(recombination activaring gene 2，Rag-2)有缺陷激素可能通过刺激诱导型过水解氢合肽质和TNF-α的转化成，随之而来常为肠药免疫和常为肠的牵涉到。但是H．hepaticus在体液的病因生存环境因素效用及倡导大肠癌转变的确切机制并不确切，需要有利于研究成果。

综上ETBF、E．coli和H．hepaticus均与常为帕金森氏症的牵涉到有关，ETBF可通过减慢药免疫以倡导常为帕金森氏症的转变，E.coli则可通过新陈代谢性状突变毒特质物质致DNA损害，进而倡导常为帕金森氏症的转变，但是这种致癌效用必需在药特质生存环境下发挥。病菌和小肠微生存环境相互效用，倡导结核病的转化成和转变，上述病菌在进化常为帕金森氏症转变更进一步中会的效用正确性研究成果，这对常为帕金森氏症的防治、放射治疗有关键意义。

文章----《中会华磨碎Magazine》2014年5月第34卷第5期P359-360。

文章所写：解大姐 李海棠 朱元民

编辑： journal002